چکیده

مقدمه: تا مدت‌ها پیش تنها اختلالات حرکتی بیماری پارکینسون مورد توجه محققین بود، ليكن اختلالات شناختی و حافظه از علائم غیر‌حرکتی این بیماری است که قبل از علائم کلینیکال ظاهر مي‌گردند. لذا در این تحقیق تزریق نوروتوکسین 6-هیدروکسی دوپامین (6-OHDA) در مناطق متراکم جسم سیاه دو طرف مغز انجام شدكه با‌توجه به ارتباط عصبی بین جسم سیاه مغز میانی و هیپوکمپ، منجر به استرس اکسیداتیو در هیپوکمپ گردیده متعاقب آن مدل اختلال حافظه پارکینسون ایجاد گرديد.

مواد و روش‌ها: 6 میکروگرم نوروتوکسین6-OHDA به بخش متراکم جسم سیاه به‌صورت دوطرفه تزریق شد (گروه آسیب). به گروه شم نیز نرمال سالین به جای نوروتوکسین تزریق شد. آزمون فراگیری در روزهای 9 تا 12 پس از جراحی، با آزمون ماز آبی موریس ارزیابی شد و سپس 24 ساعت بعد از آخرین آموزش، آزمون پروب گرفته شد. سرانجام حیوانات قربانی شده و پس از جدا سازی هیپوکمپ، فعالیت آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز SOD))، گلوتاتیون پراکسیداز(GPX) و کاتالاز CAT)) مورد بررسی قرار گرفت.

نتايج: اختلاف معني‌داری در کل مسافت پیموده شده بین دو گروه مشاهده نشد، که نشان‌دهنده‌ی عدم‌وجود اختلالات حرکتی در گروه آسیب بود. در روز پروب افزایش معني‌داری در زمان رسیدن به محل سکو در گروه آسیب نسبت‌به گروه شم مشاهده شد (001/0P<). درصد زمان حضور در ربع هدف در گروه آسیب نسبت‌به گروه شم کاهش معني‌داری پیدا کرده بود (002/0>P). آنالیز واریانس یک طرفه، کاهش معني‌دار فعالیت آنزیم SOD در گروه آسیب نسبت‌به گروه شم را نشان داد (05/0P<)، ولی این کاهش در رابطه با آنزیم‌های GPXو CATمعني‌دار نبود.

نتيجه‌گيري: تخریب دوطرفه بخش متراکم جسم سیاه به‌عنوان يك مدل حيواني در مراحل اوليه‌ي بيماري پاركينسون مي‌تواند براي بررسي اثر نوروپروتکتیو بسیاری از داروهای آنتی‌اکسیدان و روش‌های درمانی مناسب مورد آزمون قرار گيرد.